Le rôle inattendu de la testostérone dans la réparation des neurones

Par Gaëlle Degrez / Publié le 16 décembre 2016

Des chercheurs de l’Université Paris-Sud* ont découvert, chez la souris, le rôle inattendu de la testostérone dans la régénération de la myéline, cette gaine qui entoure les fibres nerveuses. Ce résultat augure de nouvelles perspectives thérapeutiques dans le traitement des maladies démyélinisantes, telles que la sclérose en plaque.
* unité 1195 « Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation » (Université Paris-Sud/Inserm)


La myéline autour des neurones constitue une gaine. © Inserm/Fumat, Carole

C'est l'hormone masculine par excellence. La testostérone est en effet bien connue comme symbole de la virilité. Sécrétée par les testicules (et en faible quantité par les ovaires chez la femme) ainsi que par les glandes surrénales dans les deux sexes, cette hormone a des vertus méconnues, comme en témoignent les résultats que viennent d’obtenir les équipes d’une unité mixte Université Paris-Sud/Inserm. Dans leur étude, les chercheurs mettent en évidence le rôle essentiel et inattendu de la testostérone et de son récepteur, le récepteur des androgènes, dans la réparation spontanée de la myéline.

De l’importance de la myéline dans des pathologies telles que la sclérose en plaque

La gaine de myéline permet la transmission rapide de l’information entre le cerveau ou la moelle épinière et le reste du corps. La myéline peut être la cible de pathologies dites démyélinisantes, telles que la sclérose en plaques ou de blessures qui conduisent à sa destruction.
Ces pathologies perturbent la transmission nerveuse ce qui aboutit à divers symptômes parmi lesquels des paralysies. Des mécanismes de réparation se mettent alors en place et conduisent à la régénération de la myéline ainsi qu’à la régression des symptômes. Ce processus régénératif est inconstant pour des raisons encore largement méconnues. C’est ce qu’a analysé l’équipe de recherche.

Pourquoi la testostérone ?

En absence de testicules et par conséquent de l’hormone que ces organes produisent, la testostérone, ou en absence du récepteur des androgènes, le processus de réparation spontanée de la myéline est perturbé chez la souris. En effet, la maturation des cellules spécialisées dans la synthèse de la myéline, « les oligodendrocytes » est défectueuse. Les chercheurs ont également montré que c’est le contrôle de cette maturation, assuré par d’autres cellules importantes pour la réparation,  « les astrocytes », qui est compromis.

Mais pourquoi la testostérone? En revenant aux origines de cette hormone, il s’avère de façon surprenante que le récepteur des androgènes qui permet à la testostérone d’agir est apparu au même moment que la myéline, très tard dans l’évolution des vertébrés à mâchoire. D’après les chercheurs, cela expliquerait leur lien très fort dans le processus de myélinisation.

« C’est aussi peut-être l’une des raisons pour lesquelles l’évolution des maladies démyélinisantes telles que la sclérose en plaques diffère souvent chez les hommes et chez les femmes. Nos résultats ouvrent la voie à de nouvelles perspectives thérapeutiques et pourraient également être bénéfiques pour la recherche sur les maladies psychiatriques ou du vieillissement cognitif » conclut Elisabeth Traiffort, premier auteur de l’article.

Contacts :
Elisabeth Traiffort - Unité  Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation (Université Paris-Sud/Inserm) - elisabeth.traiffort @ inserm.fr
Michael Schumacher - Unité  Petites Molécules de Neuroprotection, Neurorégénération et Remyélinisation (Université Paris-Sud/inserm) - michael.schumacher @ inserm.fr

Référence
Unexpected central role of the androgen receptor in the spontaneous regeneration of myelin
Bartosz Bielecki, Claudia Mattern, Abdel M. Ghoumari, Sumaira Javaid, Kaja Smietanka, Charly Abi Ghanem, Sakina Mhaouty-Kodja, M. Said Ghandour, Etienne-Emile Baulieu, Robin J. M. Franklin, Michael Schumacher, and Elisabeth Traiffort,

Dernière modification le 16 décembre 2016